Ecco perché ingrassiamo

Il processo coinvolge una proteina chiamata PGC-1beta

Alcuni ricercatori del Dana-Farber Cancer Institute di Boston hanno identificato un meccanismo molecolare nel fegato che spiega, per la prima volta, come il consumo di cibi ricchi di grassi saturi e acidi grassi idrogenati causi livelli elevati di colesterolo e trigliceridi nel sangue e aumenti il rischio di attacco cardiaco e di alcuni tipi di tumore. In un articolo pubblicato sul numero del 28 gennaio della rivista "Cell", Bruce Spiegelman e colleghi scrivono che gli effetti dannosi dei grassi saturi e idrogenati vengono messi in moto nelle cellule del fegato da un interruttore biochimico, o co-attivatore, chiamato PGC-1beta.

Finora agli scienziati mancava una spiegazione dettagliata del modo in cui i grassi saturi e idrogenati provocano un aumento del colesterolo e dei trigliceridi nel sangue. Gli indizi suggerivano che fosse coinvolto il fegato, che è responsabile della sintesi di queste sostanze nel corpo, ma la catena molecolare degli eventi dal consumo di cibi grassi fino all'accumulo di colesterolo nel sangue era sconosciuta.

"Abbiamo trovato l'anello mancante, - spiega Spiegelman - un meccanismo tramite il quale agiscono i grassi saturi e idrogenati". Quando viene attivata dai grassi dannosi, la proteina PGC1-beta alterna il metabolismo del fegato attraverso una cascata di segnali biochimici. Il risultato è un aumento improvviso della produzione di lipoproteine a bassissima densità (VLDL) - precursori delle lipoproteine a bassa densità (LDL), quelle del cosiddetto "colesterolo cattivo" - che vengono rilasciate nel flusso sanguigno.

J. Lin, R. Yang, P.T. Tarr, P.-H. Wu, C. Handschin, S. Li, W. Yang, L. Pei, M. Uldry, P. Tontonoz, C.B. Newgard, B.M. Spiegelman, “Hyperlipidemic Effects of Dietary Saturated Fats Mediated Through PGC-1b Coactivation of SREBP”. Cell (28 gennaio 2005).